Автоматизированная лаборатория
Медицинские анализы и прием врачей

Меню

COVID-19

Получить результат

Получение результатов возможно только при подписании пункта 5.2 договора на предоставление медицинских услуг Пациенту на платной основе. Если Вы не подписывали данный пункт, Вы сможете получить свой результат только при личном визите в Компанию «НМТ» при наличии товарного чека.

Контакты

> Владимир

Пр-т Ленина 24

+7 (4922) 777-957 +7 (901) 141-71-45

Пр-т Ленина 25

+7 (4922) 777-957 +7 (900) 588-60-04

Добросельская 124

+7 (4922) 777-957 +7 (900) 588-60-02
Поиск анализов

Витамин В12, плазма, пг/мл

500 руб.
Описание
Эндокринология - Витамин В12, плазма, пг/мл Сроки исполнения: 1 рабочий день*. Биоматериал: кровь. Описание: Подготовка к исследованию: натощак, между забором крови и последним приемом пищи должно пройти не менее 8 часов. Справка: Витамин В12 (цианкобаламин) - водорастворимый витамин, необходимый для нормального кроветворения. В организме человека он не синтезируется, его источником является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина - основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Касла - белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком - транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Он способен депонироваться в печени, почках, легких и селезенке в небольших количествах, не оказывая токсического, как это происходит в случае переизбытка жирорастворимых витаминов. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки. При участии В12 в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. Выводится он с желчью, но в кишечнике его основная часть подвергается обратной реабсорбции. Показания к назначению: Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий, диагностика врожденных форм дефицита витамина В12. Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит, контроль состояния при строгой вегетарианской диете. Единицы измерения: пг/мл Нормальные показатели: 174 – 878 пг/мл Интерпретация результатов: Поскольку метаболизм витамина В12 происходит очень медленно, для развития его дефицита при сниженном поступлении в организм требуется длительное время: около 5 - 6 лет. При недостатке цианкобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: в костном мозге, полости рта, языке и желудочно-кишечном тракте, что ведет к нарушению кроветворения, глосситу, стоматиту и синдрому мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, поэтому его недостаток приводит к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз, деменция). Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, поэтому дефицит витамина В12 может привести к развитию жирового гепатоза печени. Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы - фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребенка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии. Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови, а при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Чистое вегетарианство может вызвать гиповитаминоз В12, поскольку растительные продукты практически не содержат кобаламин. Заболевания и состояния, при которых происходит повышение уровня витамина В12: заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома); метастазы злокачественных опухолей в печень; эритролейкемия; острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз; повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени); хроническая почечная недостаточность. Заболевания и состояния, при которых происходит снижение уровня витамина В12: 1.Недостаток поступления витамина В12 в организм: строгая вегетарианская диета; низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластной анемии у младенцев); алкоголизм. 2.Нарушение всасывания кобаламинов: синдром мальабсорбции; целиакия; резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки); хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит; паразитарные инвазии; болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недостаточность внутреннего фактора Касла); болезнь Альцгеймера. 3.Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов: оротовая и метилмалоновая ацидурия; дефицит транскобаламина; синдром Иммерслунда-Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией). 4.Дефицит фолиевой кислоты: 5.Прием некоторых лекарственных препаратов (аминогликозиды, неомицин, фенобарбитал, холестирамин, оральные контрацептивы, ранитидин).

Забор биоматериала не входит в стоимость.
Стоимость, перечень и сроки исследований уточняйте у администратора.